Queralt R, Durán-Sindreu F, Ribot J, Roig M. Manual de Endodoncia.
Parte 4. Patología pulpo-periapical. Rev Oper Dent Endod 2006;5:24
Manual de Endodoncia. Parte 4. Patología pulpo-periapical.
Roser Queralt Mort**
Fernando Durán-Sindreu Terol**
Joan de Ribot Porta**
Miguel Roig Cayón*
* Jefe de Área de Restauración Dental
** Profesor del Máster en Endodoncia
Universitat Internacional de Catalunya
Barcelona,España
1.1. EL COMPLEJO PULPO-DENTINARIO
La pulpa dental es un tejido conectivo que está situado en un ambiente
único ya que se encuentra encerrada en una cámara rígida de dentina
mineralizada. La composición y estructura de la pulpa son bastante
diferentes de las de la dentina. Sin embargo, los dos tejidos están en
relación íntima embriológica y funcionalmente; por ello son
considerados como un complejo funcional indisociable, el complejo
pulpo-dentinario.
El complejo pulpo-dentinario es un concepto importante para entender la
patobiología de la dentina y de la pulpa. Durante el desarrollo, las
células pulpares producen dentina, nervios, y vasos sanguíneos. Aunque
la dentina y la pulpa tienen diferentes estructuras y composiciones,
una vez formadas reaccionan frente al estímulo como una unidad
funcional. La exposición de la dentina a través de la atrición, el
trauma, o la caries produce reacciones pulpares profundas que tienden a
reducir la permeabilidad dentinal y a estimular la formación de dentina
adicional. Estas reacciones son llevadas a cabo con cambios en los
fibroblastos, nervios, vasos sanguíneos, odontoblastos, leucocitos, y
el sistema inmune.
La relación funcional entre la pulpa y la dentina se puede observar en varios aspectos:
- La pulpa es capaz de crear dentina fisiológicamente y en respuesta a un estímulo externo.
- La pulpa contiene nervios que aportan la sensibilidad dentinaria.
-
El tejido conectivo pulpar es capaz de responder a lesiones dentinarias, sin ser estimulado directamente.
-
La encapsulación de la pulpa dentro de la dentina crea un ambiente que influencia negativamente su potencial de defensa.
1.2. FACTORES QUE ALTERAN LA RESPUESTA INFLAMATORIA PULPAR
Aunque la pulpa dental comparte muchas propiedades con otros tejidos
conectivos del organismo, su peculiar localización la dota de
importantes características especiales.
Cuando se lesiona la pulpa coronal se produce una inflamación. Como
parte de esta reacción, habrá un aumento de la permeabilidad vascular y
una filtración de líquidos hacia los tejidos circundantes. A diferencia
de la mayoría de tejidos blandos, la pulpa carece de espacio para
hincharse.
La pulpa dental dispone de una irrigación muy rica que, gracias al
intercambio dinámico de líquidos entre los capilares y los tejidos,
genera y mantiene una presión hidrostática extravascular en el interior
de esta cámara rígida. La presión intrapulpar puede verse aumentada en
una zona aislada de la pulpa y sobrepasar el umbral de las estructuras
sensitivas periféricas de la zona; de esta manera se generaría el dolor.
La fuente principal de irrigación sanguínea de la pulpa se encuentra a
una distancia considerable de la masa principal de tejido coronario.
Además, en la pulpa dental no existe una circulación colateral eficaz
que permita contrarrestar una irritación intensa, un fenómeno que es
fundamental para la supervivencia de cualquier órgano (no pueden ser
llevadas nutrición adicional ni defensas a la zona).
Debido a una serie de características y restricciones en su entorno,
las lesiones pulpares son a menudo irreversibles y dolorosas:
-
Un entorno bastante rígido.
- Un tejido conjuntivo elástico.
-
Una circulación colateral ineficaz.
1.3. ETIOLOGÍA DE LA PATOLOGÍA PULPAR
Las causas de la patología pulpar pueden clasificarse en:
1. Naturales:
a. Caries
b. Traumatismos (fractura, luxación, bruxismo...)
c. Atrición
d. Abrasión
e. Anomalías morfológicas dentales (diente invaginado, dens in dente...)
f. Envejecimiento
g. Idiopáticas (reabsorción interna...)
h. Enfermedades generales (hipofosfatemia hereditaria...)
2. Yatrógenas (provocadas por el dentista)
a. Preparación de cavidades (calor, secado, exposición pulpar...)
b. Colocación de materiales irritantes
c. Colocación de sustancias medicamentosas
d. Microfiltración
e. Movimientos ortodóncicos
f. Raspado periodontal
La reacción inflamatoria que se desencadena puede ser provocada de una
forma directa, por un contacto directo de irritantes con la dentina
expuesta (productos bacterianos, elementos de la dentina careada,
productos químicos de alimentos...). También puede darse una reacción
inmunitaria humoral o celular. En ambos casos se produce una liberación
de mediadores químicos que inician la inflamación pulpar.
1.4. PATOLOGÍA PULPAR Y PERIAPICAL
Al ser imposible determinar el diagnóstico histológico de la pulpa, sin
extraerla y examinarla, se ha desarrollado un sistema de clasificación
clínica. Este sistema se basa en los síntomas del paciente y los
resultados de las pruebas clínicas; y pretende ayudar al clínico a
decidir el tratamiento.
1.4.1. PATOLOGÍA PULPAR
1.4.1.1 Pulpa sana
El término pulpa sana se refiere a una pulpa vital, libre de
enfermedades; puede presentar una gran variación en su estructura
histológica según su edad y funciones. Es una pulpa asintomática que
produce una respuesta de débil a moderada frente a estímulos térmicos,
mecánicos y eléctricos. La respuesta cesa casi inmediatamente (1-2
segundos) cuando el estímulo desaparece. El diente y su aparato de
sostén no tienen una respuesta dolorosa a la percusión o palpación. En
las radiografías no existe evidencia de reabsorción radicular, y la
lámina dura está intacta.
Los dientes con calcificaciones pulpares, en ausencia de otros síntomas
y signos adicionales, se consideran dentro de los límites normales.
1.4.1.2 Hipersensibilidad dentinaria
Un diente hipersensible es aquel que reacciona exageradamente a
estímulos diversos a causa de dentina expuesta.
1.4.1.2.1 Clínica:
La
hipersensibilidad dentinaria se caracteriza por un dolor agudo, breve y
localizado inmediatamente después de actuar un estímulo.
Presumiblemente el dolor de la dentina se debe al movimiento de
líquidos dentro de los túbulos dentinarios (según la teoría
hidrodinámica). Si la dentina está expuesta por abrasión, erosión,
atrición, recesión gingival, tratamiento periodontal, o defectos
anatómicos, la pulpa puede reaccionar con dolor agudo y bien
localizado, de corta duración a los estímulos osmóticos, térmicos,
químicos o mecánicos. Cuando existe un factor etiológico específico que
causa la sensibilidad (caries, fracturas, microfiltraciones,
tratamiento restaurador reciente), los dientes con pulpa vital pueden
tener síntomas idénticos a la hipersensibilidad dentinaria. Aunque, si
aparecen en estas situaciones, es apropiado un diagnóstico de pulpitis
reversible.
1.4.1.2.2 Diagnóstico:
Es necesaria una historia clínica detallada, junto a un examen clínico
y radiográfico. El diagnóstico definitivo es más difícil cuando
coexisten causas clínicas de pulpitis reversible y una dentina
expuesta.
1.4.1.2.3 Tratamiento:
Podemos reducir la hipersensibilidad dentinaria:
- Disminuyendo la permeabilidad de los túbulos expuestos (aplicación de
resinas, fluoruros y una fina capa de barniz, sales de oxalato,
radiación láser...);
- Reduciendo la sensibilidad de las fibras
nerviosas dentinarias con geles, dentífricos o colutorios
desensibilizantes (con nitrato potásico, flúor...).
1.4.1.2.4 Teoría hidrodinámica de la hipersensibilidad dentinaria (de
Brännström)
La zona de túbulos dentinarios mejor inervada se encuentra cerca de los
cuernos pulpares; muchos de ellos contienen fibras nerviosas. Estas
fibras nerviosas están muy próximas a los odontoblastos pulpares,
aunque las conexiones directas no son evidentes. Estos dos tipos de
células podrían estar relacionados con conexiones biomecánicas y
participar en la transmisión de estímulos sensoriales.
La teoría hidrodinámica de Brännström postula que el movimiento de
fluidos a través de los túbulos dentinarios provoca dolor. Estímulos
como el frío, el desecado o los dulces, pueden producir movimiento del
fluido dentinario. Este movimiento provocaría la estimulación de las
fibras nerviosas nocioceptivas localizadas en la interfase
pulpa-dentina.
1.4.1.2.5 Efectos de la inflamación pulpar en la
sensibilidad dentinaria
La respuesta a la estimulación dentinaria no sólo aumenta con la
exposición de los túbulos dentinarios; también aumenta con la presencia
de mediadores inflamatorios. Por ello, la inflamación pulpar (pulpitis)
por caries, traumatismos o microfiltraciones predispondría al diente a
incrementar su sensibilidad dentinaria, reduciendo el umbral de
activación nerviosa y aumentando el área de túbulos dentinarios
inervados.
1.4.1.3 Pulpitis reversible
La pulpitis reversible implica una pulpa inflamada que conserva la
vitalidad, y que mantiene la capacidad reparadora suficiente para
recuperar la salud si se elimina el irritante que la causa.
1.4.1.3.1
Clínica:
Dolor agudo a la aplicación de estímulos térmicos o/y osmóticos. Al
quitar el estímulo la pulpa permanece asintomática.
1.4.1.3.2 Diagnóstico:
Evidencia de caries dental, restauración fracturada, tratamiento
restaurador reciente o cúspides fisuradas. Durante las pruebas de
vitalidad la pulpa reacciona más al frío que los dientes normales, y
con mayor rapidez que al calor. La percusión suele ser negativa.
Radiográficamente el espacio del ligamento periodontal y la lámina dura
son normales.
1.4.1.3.3 Tratamiento:
La eliminación de la causa de irritación debe hacer que cedan la
inflamación de la pulpa y los síntomas.
- Caries: eliminación de la
caries y restauración del diente.
- Tratamiento restaurador reciente: Se debe ajustar la oclusión para
eliminar el traumatsimo oclusal como causa de molestias (no es causa de
pulpitis irreversible). Debemos permitir que el diente se recupere
durante varias semanas antes de considerar la necesidad de un
tratamiento endodóntico.
- Microfiltración o fractura de la restauración: eliminación de la
antigua restauración y realización de una nueva.
1.4.1.4 Síndrome del diente fisurado:
Consiste en la fractura
incompleta de un diente cuya pulpa conserva la vitalidad. Afecta a
esmalte y dentina, y en algunos casos, a la pulpa dental.
Una fractura incompleta fina del diente puede dar lugar a dolor pulpar.
Cuando algunas partes de la corona se separan por las fuerzas de la
oclusión, la dentina queda expuesta de forma momentánea y como
resultado del movimiento hidrostático del líquido dentro de los
túbulos, el paciente experimenta dolor. Según el nivel de la fisura, el
paciente puede tener síntomas de hipersensibilidad, de pulpitis
irreversible, o la pulpa puede experimentar necrosis.
1.4.1.4.1
Clínica:
Dolor a la masticación, con patrones variables de dolor
referido y sensibilidad a los cambios térmicos. El síntoma más común es
el dolor agudo que ocurre al liberar la presión al dejar de morder.
1.4.1.4.2 Diagnóstico: Es un diagnóstico difícil ya que no se ve una
causa evidente de patología. Nos ayudará hace morder al paciente una
cuña; el dolor al soltar la presión constituye una indicación fuerte de
la presencia de un diente fisurado. Se puede complementar con la ayuda
de una luz de fibras ópticas que transilumine la línea de fractura, o
con el empleo de colorantes (azul de metileno) que tiñan la fisura.
Raramente se detectan las fisuras radiográficamente.
Si la fisura se extiende a nivel radicular se puede observar un defecto
periodontal, en forma de una bolsa estrecha y profunda adyacente a la
fractura. Tendremos un sondaje periodontal aumentado en un solo punto.
Seguramente la pulpa ya se habrá necrosado.
1.4.1.4.3 Tratamiento:
El tratamiento urgente consiste en la eliminación inmediata de los
contactos oclusales del diente. El tratamiento definitivo intenta
conservar su vitalidad con un recubrimiento cuspídeo completo para
evitar la extensión de la fisura hacia la pulpa y la raíz. Si no
tratamos el diente, la patología puede avanzar hacia una pulpitis
irreversible o una necrosis; así como dar lugar a una fractura vertical
radicular. En principio el síndrome del diente fisurado cursa con una
patología pulpar reversible, por lo que el tratamiento de conductos
está contraindicado. De hecho, cuando el proceso evoluciona a una
patología pulpar irreversible (formalmente ya no sería un síndrome de
diente fisurado), el tratamiento obliga ya a un tratamiento de
conductos, y el pronóstico empeora notablemente, al perder la capacidad
reparadora de la pulpa dental. Si el tratamiento de conductos se
realiza sin ser necesario, lo cual es relativamente común por la
dificultad diagnóstica de la entidad, el pronóstico es igual de malo
que en los casos en que existe patología pulpar irreversible. Si se
hace tratamiento de conductos, el diente se acabará, con mucha
probabilidad, rompiendo, en el lapso de meses a un par de años, y cabe
por ello plantearse la idoneidad de proceder con el mismo.
Figura 1. No debe confundirse el síndrome del diente fisurado,
que cursa con pulpitis reversible, con la fase siguiente, en la que ya
existe muerte pulpar. Cuando existe una muerte pulpar en un diente con
una fisura, el pronóstico endodóncico pasa a ser muy malo, por lo que
realizar el tratamiento de conductos sólo se justifica como tratamiento
temporal.
1.4.1.5 Pulpitis irreversible
La pulpitis irreversible puede ser aguda,
subaguda (exacerbación leve de una pulpitis crónica) o crónica. La
pulpa con inflamación aguda es sintomática, mientras que la pulpa con
inflamación crónica es asintomática en la mayoría
de casos.
1.4.1.6 Pulpitis irreversible sintomática
A causa del entorno en que se encuentra la pulpa, una respuesta
inflamatoria intensa puede conducir a un aumento perjudicial de la
presión tisular, que sobrepase la capacidad de los mecanismos
compensadores de la pulpa vital, impidiendo la recuperación de su
salud. El proceso inflamatorio se extiende de forma circunferencial y
progresiva a través de la pulpa, perpetuando el ciclo destructor.
1.4.1.6.1 Clínica:
La intensidad de los síntomas clínicos varía según va aumentando la
respuesta inflamatoria; dependerá del grado de presión intrapulpar y de
la viabilidad de las fibras nerviosas.
La pulpitis irreversible puede ocasionar un dolor agudo con la
aplicación de estímulos térmicos, que persiste después de eliminar el
estímulo (afectación inflamatoria de las fibras nerviosas A-delta).
Cuando cede el dolor exagerado puede persistir una molestia sorda de
carácter pulsátil (afectación inflamatoria de las fibras nerviosas C
nocioceptivas). El dolor espontáneo (no provocado) es también
característico de la pulpitis irreversible. Si el dolor de la pulpa es
prolongado e intenso, los efectos excitadores centrales pueden producir
dolor referido. Cuando el dolor de las fibras C predomina sobre el de
las fibras A-delta, el dolor es más difuso y disminuye la posibilidad
de identificar el diente causal mediante pruebas de vitalidad.
En un diente con pulpitis irreversible a veces, el frío proporciona
alivio del dolor intenso (por la vasoconstricción y disminución de la
presión tisular). En ocasiones, los cambios de postura (tenderse o
inclinarse hacia delante) provocan dolor (por aumento de la presión),
lo que puede llegar a causar interrupciones del sueño.
Cuando, además, hay hipersensibilidad a la mordida, la pulpitis
irreversible se acompaña de una periodontitis apical aguda. En este
caso, la inflamación de la pulpa se ha extendido a los tejidos
perirradiculares para producir una combinación de síntomas pulpares y
perirradiculares.
Zona de dolor referido
|
Pulpa dental que inicia el dolor
|
Región frontal (frente)
|
Incisivos superiores
|
| Zona nasolabial |
Caninos superiores, premolares superiores |
| Región maxilar por encima de los molares superiores |
Segundos premolares superiores, primeros molares superiores |
| Región temporal |
Segundos premolares superiores |
| Zona mandibular por debajo de los molares inferiores |
Segundo y tercer molares superiores |
| Oído |
Molares inferiores. Ocasionalmente los segundos y terceros molares superiores |
| Región mentoniana |
Incisivos, caninos y premolares inferiores |
| Zona media de la rama mandibular |
Segundos premolares inferiores |
| Ángulo mandibular |
Primer y segundo molares inferiores |
| Zona laríngea superior |
Terceros molares inferiores |
| Premolares superiores |
Caninos superiores |
| Molares superiores |
Caninos superiores, premolares inferiores |
| Premolares inferiores |
Caninos superiores, premolares superiores |
| Primer premolar inferior |
Primeros y segundos molares inferiores |
Tabla 1. Zonas donde suele referirse el dolor de los diferentes tipos dentarios
1.4.1.6.2 Diagnóstico:
La respuesta a las pruebas de vitalidad con estimulación térmica puede
ser igual que en la pulpitis reversible, pero el dolor persiste después
de quitar el estímulo. El calor intensifica la respuesta al progresar
la inflamación, y el frío tiende a aliviar el dolor en las fases
avanzadas de la pulpitis (Fibras A-delta no viables). La sensibilidad a
la percusión indica una pulpitis irreversible con periodontitis apical
aguda. Radiográficamente la zona periapical suele tener una
configuración normal, aunque podemos observar un ligero ensanchamiento
en las fases avanzadas de la pulpitis.
1.4.1.6.3 Tratamiento:
La pulpitis irreversible requiere el tratamiento
endodóntico. El ajuste de la oclusión reduce el dolor postoperatorio en
pacientes cuyos dientes tienen inicialmente sensibilidad a la
percusión, vitalidad pulpar, y dolor preoperatorio.
1.4.1.6.4 Dolor reflejo
La extensión de la respuesta inflamatoria al periápice facilita la
localización del diente causal ya que el tejido periapical contiene
receptores para el dolor y la presión (propiorreceptores). En cambio,
el paciente tiene problemas para localizar el origen de una pulpitis
aguda y crónica. La pulpitis irreversible puede referirse a otras zonas
de la misma arcada o de la arcada opuesta, o también a estructuras
alejadas del diente afectado.
Características del dolor referido:
- El dolor es referido a la arcada opuesta del mismo lado únicamente
por los dientes posteriores.
- No se registra dolor referido de los incisivos a los dientes
posteriores, y viceversa.
- El dolor referido raramente procede de los dientes anteriores.
- El dolor referido no atraviesa la línea media.
1.4.1.7 Pulpitis irreversible asintomática
La pulpitis irreversible asintomática es una respuesta inflamatoria del
tejido pulpar a un irritante. No produce dolor debido a la disminución
de la presión intrapulpar por debajo del umbral de los receptores para
el dolor. Esto es debido a que los productos de la zona exudativa:
- Drenan hacia la lesión cariosa.
- Son absorbidos por la circulación venosa o linfática.
- Se diseminan a una zona de tejido adyacente.
- Usan cualquier combinación de estas vías para no elevar la presión.
- Puede representar la conversión de la pulpitis irreversible sintomática a un estado latente.
1.4.1.7.1 Tratamiento:
El tratamiento de las pulpitis irreversibles asintomáticas, igual que
el de las sintomáticas, es la endodoncia.
Pulpitis reversible
|
Pulpitis irreversible
|
Sensibilidad o molestia ligera
Duración corta o sensación de latigazo
No severo
Episodios de molestia poco frecuentes
Sólo raramente molesta al morder, salvo que el diente esté además
fracturado, o bien la restauración esté suelta y afecte a la oclusión
Puede acabar en irreversible si no se elimina la causa
Los síntomas suelen desaparecer inmediatamente o a poco de eliminar la causa
Las causas más comunes son dentina expuesta, restauraciones
fracturadas, restauraciones recientes, ataque inicial de caries o
caries rápidamente progresiva, oclusión alterada.
|
Puede haber o no dolor
Suele existir una historia de dolor previo
El dolor suele ser de moderado a severo
Con frecuencia el dolor ees espontáneo
El dolor se hace cada vez más frercuente, hasta llegar a ser continuo
El dolor con frecuencia se reduce, con episodios de reagudización
El paciente con frecuencia precisa de analgésicos
La estimulación térmica con frecuencia desencadena un dolor sordo severo
Suelen identificarse estímulos específicos o múltiples
El dolor irradia, o es difuso, o puede ser localizado
Hay historia de traumatismos, restauraciones grandes, enfermedad periodontal o caries extensa recurrente
Puede no haber cambios radiográficos, o presentar calcificaciones, reabsorciones o radiolucideces
|
Tabla 2. Principales diferencias entre las pulpitis reversibles e irreversibles
1.4.1.8 Pulpitis irreversible asintomática abierta
Inflamación pulpar crónica que se caracteriza por la formación de un
absceso en el punto de exposición cariosa.
No produce dolor. Aunque éste puede aparecer si los alimentos
impactados dificultan el drenaje o se produce una inoculación repentina
de contaminantes en el tejido pulpar. Esto daría lugar a una pulpitis
sintomática.
1.4.1.9 Pulpitis hiperplásica
A veces, la irritación crónica de bajo grado, con abundante
vascularización, típica de personas jóvenes, da lugar a un crecimiento
rojizo, con forma de coliflor, del tejido de la pulpa a través y
alrededor de una exposición cariosa. Esta proliferación de tejido
granulomatoso se conoce como pólipo pulpar, y suele recubrirse por
epitelio de la mucosa oral.
El pólipo contiene pocas fibras nerviosas, por lo que es relativamente
insensible al tacto. Aunque sangra fácilmente al sondar la cavidad. Es
indoloro. Las pruebas térmicas y eléctricas pueden dar respuestas
normales. Y tampoco se aprecian signos radiográficos periapicales.
Antes de iniciar el tratamiento de conductos es necesaria la
eliminación del pólipo con una cureta afilada.
1.4.1.10 Pulpitis asintomática cerrada
Pulpitis secundaria a una intervención operatoria, un traumatismo o una
lesión periodontal. No hay por tanto exposición por caries. Si el daño
pulpar es mínimo, la pulpitis crónica incipiente puede remitir.
1.4.1.11 Reabsorción interna
Situación indolora, originada por células osteoclásticas, que producen
destrucción de la dentina. Se desconoce su etiología exacta (se
consideran los traumatismos, pulpitis crónica persistente...).
Suele ser un hallazgo radiográfico casual. Si no se identifica a tiempo
puede perforar la raíz. Antes de perforar la corona, la reabsorción se
puede detectar como una mancha rosada en la zona. Sólo la necrosis
pulpar o el tratamiento endodóntico prevendrán la destrucción del
diente, ya que la reabsorción interna cesa una vez que muere el tejido
pulpar.
1.4.1.12 Necrosis
Significa muerte de la pulpa. Es la evolución de una pulpitits
irreversible no tratada, una lesión traumática o cualquier
circunstancia que origine interrupción prolongada del suministro de
sangre a la pulpa. La necrosis pulpar puede ser total o parcial (más
común en dientes multirradiculares).
1.4.1.12.1 Clínica:
No existen
verdaderos síntomas de necrosis pulpar ya que, en esta fase, las fibras
sensoriales de la pulpa están destruídas. Sin embargo, se puede
originar dolor en los tejidos perirradiculares, inflamados a causa de
la degeneración pulpar.
Cuando la necrosis es parcial, pueden existir varios síntomas, debido a
la persistencia de tejido vital en una porción del conducto radicular.
1.4.1.12.2 Diagnóstico:
La necrosis total no produce dolor en el
diente. No existe movilidad. La palpación y la percusión son negativas,
y los hallazgos radiográficos normales (a no ser que exista una
inflamación periapical concomitante). Las pruebas de vitalidad no dan
ninguna respuesta. Puede observarse un cambio en la coloración del
diente.
1.4.1.12.3 Tratamiento:
La necrosis pulpar requiere el tratamiento
endodóntico del diente.
1.4.2. PATOLOGÍA PERIAPICAL
1.4.2.1 Periodontitis periapical sintomática
Son respuestas inflamatorias del tejido conjuntivo periapical a
irritantes pulpares. Se produce dolor como consecuencia del gran
aumento de presión intraperiapical.
1.4.2.2 Periodontitis apical aguda
Inflamación incipiente dolorosa de los tejidos periapicales producida
por contaminantes que proceden del conducto radicular (También puede
ser una inflamación resultado del traumatismo mecánico o químico
causado por instrumentos o materiales endodónticos, o el traumatismo de
las superficies oclusales provocado por hiperoclusión
o bruxismo.)
1.4.2.2.1 Clínica:
Dolor sensible a la percusión. En estas fases
iniciales no suele observarse hinchazón, pero si se presiona con fuerza
sobre el extremo radicular se puede obtener una respuesta dolorosa
positiva.
Las pruebas de vitalidad son negativas, aunque en las fases iniciales,
podemos obtener respuestas positivas debido a la resistencia de las
fibras nerviosas tipo C.; en dientes multirradiculares también pude
suceder ya que diferentes conductos se pueden encontrar en diferentes
grados de afectación.
Aunque exista periodontitis periapical aguda, el ligamento priodontal
puede estar dentro de los límites normales, o mostrar solo un
ensanchamiento ligero, radiográficamente.
Tabla 3. Tipos de patología periapical de origen endodóncico.
1.4.2.2.2 Tratamiento:
Tratamiento endodóntico. Después de la endodoncia se puede producir una
periodontitis apical, como resultado del traumatismo de los tejidos
perirradiculares, o de la respuesta inflamatoria frente a los detritus
extruidos al periápice. Si se ha eliminado todo el tejido del sistema
de conductos es preferible administrar analgésicos.
La periodontitis apical causada por oclusión traumática, origina con
frecuencia dolor al morder, comer o al ocluir los dientes. Muchas veces
se habrá colocado una restauración reciente con contacto alto. El
tratamiento incluye el ajuste de la oclusión para eliminar el contacto
prematuro.
1.4.2.3 Absceso apical agudo
Respuesta inflamatoria avanzada, con exudado, de los tejidos
periapicales causada por contaminantes procedentes del conducto pulpar
que producen cantidades constantemente crecientes de exudado
inflamatorio (edema), infiltración leucocitaria y supuración.
Constituye el resultado de la exacerbación de la periodontitis apical
aguda en una pulpa necrótica.
1.4.2.3.1 Clínica:
Dolor palpitante, frecuentemente intenso y continuo,
que se acompaña a menudo de una sensación localizada de plenitud. El
paciente puede presentar fiebre. A menos que se establezca una vía de
drenaje, la respuesta exudativa puede extenderse de forma difusa,
creando zonas periféricas de celulitis.
La inflamación periapical de los incisivos puede producir una hinchazón
de los tejidos blandos labiales; en los caninos superiores puede
afectar a los tejidos del ala e la nariz; y en los premolares
superiores puede producir hinchazón palpebral.
1.4.2.3.2 Diagnóstico:
Los tejidos blandos vestibulares pueden
inflamarse y volverse sensibles a la palpación. La reabsorción del
hueso cortical superpuesto y la localización de la masa supurante bajo
la mucosa producen una hinchazón. La tumefacción puede ser localizada o
difusa (celulitis), fluctuante o firme.
El diente responsable es sensible a la percusión, puede tener un ligero
aumento de la movilidad y las pruebas de vitalidad son negativas.
Radiográficamente se puede observar desde una ausencia total de
cambios, si la inflamación es muy rápida, hasta una radiolucidez
delimitada.
1.4.2.3.3 Tratamiento:
Siempre que sea posible, debemos dejar drenar el
absceso a través del conducto (a veces es necesario instrumentar hasta
una lima nº 30 para que drene). El drenaje se facilitará mediante una
presión digital suave en la mucosa adyacente a la tumefacción y la
aspiración positiva de la cámara de la pulpa Si no es posible terminar
el tratamiento de conductos, debemos dejar una medicación intraconducto
y cerrarlo con una obturación provisional. La incisión y el drenaje a
través de los tejidos tienen pocas indicaciones (inaccesibilidad al
ápice a través de los conductos). Y siempre que la hinchazón esté
localizada y tenga una consistencia fluctuante.
Si se consigue el drenaje se considera innecesario el tratamiento
antibiótico en pacientes con tumefacciones localizadas. Se considera
apropiado usar un antibiótico sistémico para cualquier tumefacción
difusa; en pacientes inmunodeprimidos y en pacientes con signos
sistémicos de enfermedad (fiebre, malestar general...).
1.4.2.4 Absceso fénix
Absceso doloroso que deriva de una periodontitis apical crónica
preexistente al quedar contaminada o infectada por elementos
procedentes del conducto radicular necrótico o endodonciado.
1.4.2.4.1 Diagnóstico:
Los síntomas del absceso fénix y los del absceso apical agudo son
idénticos. Cuando se aprecia una radiotransparencia periapical extensa,
la lesión se denomina absceso fénix.
1.4.2.5 Periodontitis periapicales asintomáticas
Respuestas defensivas inflamatorias del tejido periapical ante un
irritante pulpar. No producen dolor debido a la disminución de la
presión intraperiapical, por debajo del umbral.
1.4.2.5.1 Clínica:
Lesión periapical asintomática, que sólo se manifiesta en las
radiografías.
1.4.2.5.2 Diagnóstico:
Tanto la percusión como las pruebas de movilidad
dan resultado negativo. Muchas veces, el paciente dirá que aunque el
diente no le duele, lo siente “diferente” o “hueco” a la percusión. A
veces se observa movilidad debido a una gran pérdida de hueso
perirradicular. Con frecuencia se observa un cambio de coloración
debido a la pérdida de translucidez, la hemolisis de eritrocitos o la
descomposición de tejido pulpar.
Todas las pruebas de vitalidad son negativas, ya que las fibras
nerviosas son inviables. Los dientes polirradiculares pueden dar
respuestas positivas cuando conservan tejido nervioso viable en uno de
sus conductos. Radiográficamente se puede observar una zona radiolúcida
grande o pequeña, difusa o circunscrita. La inflamación y destrucción
son siempre mayores que lo que se observa en las radiografias.
Es imposible diagnosticar lesiones periapicales con mayor o menor
exactitud sin una biopsia, aunque los quistes son más frecuentes entre
las lesiones de mayor tamaño.
1.4.2.5.3 Tratamiento:
Endodoncia. A veces será necesario el abordaje quirúrgico (quistes
verdaderos).
1.4.2.6 Periodontitis apical crónica incipiente
Esta respuesta crónica del tejido conjuntivo periapical a algún
irritante pulpar se caracteriza por un ligero ensanchamiento del
espacio periodontal apical.
1.4.2.6.1 Tratamiento
Endodoncia. Su objetivo consiste en suprimir el
irritante del conducto y mantenerlo alejado mediante una obturación
tridimensional.
Si no se suprimen los contaminantes pulpares, la respuesta se
intensifica hasta convertirse en una de las formas agudas o crónicas
avanzadas.
1.4.2.7 Granuloma periapical
Forma más avanzada de periodontitis apical crónica. Desarrollo de un
tejido de granulación como respuesta a la irritación pulpar mantenida.
Si los contaminantes pulpares invaden este tejido se forma un absceso
agudo (a. Fénix).
1.4.2.7.1 Tratamiento:
Endodoncia. Si eliminamos la necrosis y la
infección de los conductos radiculares, el granuloma puede completar su
cicatrización y reparación.
Figura 2. Granuloma apical en el ápice de un diente extraído
1.4.2.8 Absceso periapical crónico (periodontitis apical supurante)
Aparición de un flemón y formación activa de pus que drena a través de
un trayecto sinusal. Se suele desarrollar a partir de una periodontitis
apical crónica, aunque también puede ser secundario a un absceso
periapical agudo que ha encontrado una vía de salida y drena a través
de la mucosa oral.
1.4.2.8.1 Diagnóstico:
Se realizará una radiografía con una gutapercha del nº 35 a través de
la fístula para conocer el origen de la lesión.
1.4.2.8.2 Tratamiento:
Endodoncia.
Fig. 3. Molar superior que presenta una fístula palatina y una imagen
radiolúcida periapical. Se coloca una punta de gutapercha del calibre
30 en el trayecto fistuloso, y se toma una radiografía, para ratificar
que el origen de dicho trayecto está en el periápica aparentemente
causal.
1.4.2.9 Quiste
Respuesta inflamatoria crónica del periápice que se desarrolla a partir
de lesiones crónicas con tejido granulomatoso preexistente. Pero no
todas las lesiones de periodontitis apical crónica se transforman en
quistes. Se caracteriza por la presencia de una cavidad central
recubierta por epitelio y llena de líquido, rodeada por tejido
granulomatoso y una cápsula fibrosa periférica.
Existen dos categorías distintas de quistes radiculares:
- Quiste apical verdadero: cavidad completamente encerrada dentro de
una mucosa epitelial.
- Quiste apical en bolsa: cavidad revestida por epitelio, pero abierta
a los conductos radiculares.
1.4.2.9.1 Tratamiento:
Es probable que un quiste periapical en bolsa cicatrice después e la
terapia endodóntica convencional. Sin embargo, la presencia de un
quiste periapical verdadero puede ser una de las causas de fracaso
endodóntico (este tipo de lesiones tienden a la autoperpetuación ya que
no dependen de la presencia de
irritantes en el conducto radicular). En estos casos será necesaria la
cirugía periapical.
Fig. 4. Lesión periapical en el diente 2.2. Pese a que la
apariencia puede inducir a pensar en un quiste, la existencia de éste
sólo puede ser confirmada por medio del estudio anatomopatológico.
Jamás puede ser diagnosticado sólo en base a la radiografía.
1.4.2.10 Osteítis condensante (osteítis esclerosante, osteosclerosis
periapical)
Respuesta del hueso periapical a una irritación pulpar de bajo grado y
prolongada, que se manifiesta como un aumento en la densidad del hueso
periapical. Esta patología se observa con mayor frecuencia en personas
jóvenes alrededor de los ápices de dientes mandibulares con caries
extensas, grandes restauraciones; y pulpas vitales crónicamente
inflamadas, o necróticas.
1.4.2.10.1 Clínica:
La osteítis condensante
puede manifestarse con síntomas y signos diversos debido a que se
relaciona con una gran variedad de lesiones pulpoperiapicales. Según la
intensidad de la causa que la provoca puede ser asintomática, o estar
asociada a una historia de dolor y molestias.
1.4.2.10.2 Diagnóstico:
Con frecuencia se trata de una lesión
asintomática que se descubre en exámenes radiográficos rutinarios.
Según el grado de afectación pulpar las pruebas de vitalidad podrán ser
normales, aumentadas o negativas (en casos de necrosis pulpar).
1.4.2.10.3 Tratamiento:
Dependiendo de la causa de la patología se debe
seguir un protocolo de tratamiento, basado en los signos y síntomas del
paciente. Si es asintomática y benigna no requiere tratamiento de
conductos.
El tratamiento endodóncico puede producir la recuperación de la
trabeculación ósea normal, con desaparición de la zona radiopaca.
Fig. 5. En la aleta de mordida se
aprecia una obturación oclusal que pudiera ser cercana a las astas
pulpares. Al tomar una radiografía periapical, se aprecia una imagn
osteocondensante alrededor de la raíz distal del diente 3.6. Decidio un
diagnóstico de osteitis condensante, se opta por realizar un
tratamiento de conductos. A los seis meses del tratamiento se observa
una reducción significativa de la zona radiodensa.
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