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PERIODONCIA:Lesión endoperiodontal: A propósito de un caso. Imprimir E-mail
N Bertos, V Ruiz, T Vives, A Santos. Lesión endoperiodontal: A propósito de un caso. Revista Odontológica de Espacialidades. 2009. 04:03.

En este artículo presenta un caso clínico de un paciente caucásico de 34 años de edad y se describe el tratamiento de un diente 3.6 que presenta una lesión endodóntica primaria con afectación periodontal secundaria a nivel furcal y que requería un alargamiento coronario para permitir una adecuada restauración posterior.

Lesión endoperiodontal: A propósito de un caso.


Nuria Bertos quílez*
Vanessa Ruiz Magaz**
Teresa Vives Bonet***
Antonio Santos Alemany****

*Alumna del Máster de Periodoncia.
**Profesora colaboradora del Máster de Periodoncia
***Profesora colaboradora del Máster de Periodoncia
**** Jefe del Área de Periodoncia

Universitat internacional de Catalunya
Barcelona,España.


INTRODUCCIÓN


El periodonto se encuentra anatómicamente relacionado con la pulpa dental a través de tres principales vías de comunicación: túbulos dentinarios, conductos laterales y accesorios y el foramen apical. Estas vías permiten el intercambio de elementos nocivos entre la pulpa y el periodonto cuando uno o ambos presentan patología infecciosa. (1,2,3,4,5)

En la raíz, los túbulos dentinarios se extienden desde la pulpa a la unión amelocementaria y se pueden exponer por defectos de desarrollo, enfermedad o procedimientos periodontales. Los conductos laterales y accesorios pueden presentarse a lo largo de toda la raíz, siendo más frecuente a nivel apical. En las furcas, estos conductos accesorios son una vía directa de comunicación entre pulpa y periodonto, a través de tejido conectivo y vasos contenidos en los canales. Por último, el foramen apical, es la ruta principal de comunicación; las bacterias y productos inflamatorios existentes en los conductos radiculares pueden extenderse a los tejidos periapicales, causando una respuesta inflamatoria local que puede ir acompañada de reabsorción ósea y radicular. A su vez, el foramen apical es una puerta de entrada a la pulpa para las bacterias y productos inflamatorios de bolsas periodontales profundas que se extienden hasta éste. (1,2,3,4,5)

La etiología de la infección endodóntica por necrosis pulpar es bacteriana. Tanto la enfermedad periodontal como la endodóntica presentan una naturaleza infecciosa anaerobia y muchas de las especies encontradas en los canales radiculares pueden estar también presentes en las bolsas periodontales.2,4,5

Rupf y cols (6) estudiaron los perfiles de los patógenos periodontales en la enfermedad pulpar y periodontal asociada al mismo diente. Detectaron baterias como Agregatibacter Actinomycetemcomitans, Tannerella forsythensis, Eikenella corrodens, Fusobacterium nucleatum, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia y Treponema dentícola. Estos patógenos fueron encontrados en todas las muestras endodónticas y los mismos patógenos se encontraron en dientes con periodontitis crónica apical y periodontitis crónica. La similitud entre la microflora endodóntica y periodontal sugiere que puede darse una infección cruzada entre los canales radiculares y la bolsa periodontal.(6)

Existen ciertos factores que contribuyen a las lesiones endoperiodontales. Un tratamiento endodóntico pobre, generalmente suele permitir la reinfección del canal y por consiguiente una inflamación y reabsorción ósea perirradicular y un fracaso del tratamiento endodóntico. Otro factor a tener en cuenta, son las restauraciones pobres, las cuales pueden permitir una filtración bacteriana y causar la recontaminación del tratamiento endodóntico (2). El fracaso endodóntico puede ser tratado mediante un retratamiento ortógrado o retrógrado. Se ha demostrado que el grado de éxito del retratamiento de conductos es similar a una endodoncia inicial convencional si la causa del fracaso es diagnosticada adecuadamente y corregida (7).

Otros factores contribuyentes son las reabsorciones radiculares. Éstas pueden iniciarse en la superficie externa de la raíz (reabsorción externa), o comenzar dentro del espacio pulpar afectando primero a la superficie dentinaria interna. Si no se diagnostican o no se tratan, las reabsorciones externas invaden el cemento, la dentina y por último la pulpa. En el caso de las reabsorciones internas, el proceso puede avanzar y perforar la superficie externa de la raíz y crear comunicación con el periodonto (2).

Las perforaciones radiculares permiten la comunicación entre el sistema de conductos y los tejidos perirradiculares, reduciendo el pronóstico del tratamiento. Estas pueden ocurrir por lesiones cariosas extensas, reabsorciones o por error del clínico al realizar el tratamiento endodóntico (2).

Cuando se da una lesión endoperiodontal alrededor de un diente se debe buscar el origen de dicha infección, realizando un diagnóstico diferencial entre enfermedad endodóntica, periodontal o combinada: (2,5).

a) Enfermedad endodóntica primaria:

La respuesta tisular del huésped frente a la diseminación bacteriana, que surge desde los conductos radiculares infectados, puede adoptar dos formas, un abceso agudo o una reacción inflamatoria crónica dependiendo de la naturaleza de la microflora y la capacidad del huésped de resistir la infección. Las lesiones periapicales agudas o las exacerbaciones de lesiones crónicas de dientes con necrosis pulpar pueden drenar coronalmente a través del ligamento periodontal mediante un trayecto fistuloso, llegando en ocasiones al surco gingival

Para diagnosticarla se inserta un cono de gutapercha en el trayecto fistuloso y se toman radiografías para ver el origen de la lesión, se realiza un sondaje de la bolsa, que suele ser estrecha, y las pruebas de vitalidad darán como resultado una necrosis pulpar. Generalmente con un tratamiento endodóntico se consigue revertir la situación (10).

b) Enfermedad periodontal primaria:

Se da una progresión de la enfermedad periodontal crónica apicalmente alrededor de toda la superficie de la raíz. Con frecuencia se notará una acumulación de placa y cálculo y una vitalidad pulpar normal. Generalmente la bolsa suele ser más ancha que en la afectación endodóntica.

c) Enfermedad endodóntica primaria con implicaciones periodontales secundarias:

Si después de un tiempo no se ha tratado la lesión endodóntica primaria, es probable que se produzca una afectación periodontal secundaria con acumulación de placa y calculo a nivel de la bolsa que se ha formado como resultado del drenaje a través del ligamento periodontal y del surco gingival. Otras causas de enfermedad endodóntica primaria con implicaciones periodontales secundarias son las perforaciones mediante la colocación errónea de un poste durante un procedimiento de restauración protésico. Los síntomas se asociarán a la aparición de un absceso periodontal, asociado con dolor, exudado o pus, formación de bolsa periodontal y movilidad. Asimismo la fractura de la raíz suele ser otra causa.

d) Enfermedad Periodontal Primaria con implicaciones endodónticas secundarias:

La progresión apical de una bolsa periodontal puede continuar hasta involucrar los tejidos apicales. En este caso, la vitalidad pulpar puede comprometerse y producirse una necrosis pulpar, ya que los patógenos periodontales pueden penetrar a través del foramen apical o conductos laterales. Por otro lado, con el tratamiento periodontal podemos exponer conductos laterales y tubulos dentinarios, siendo posible que resulte en una pulpa necrótica o inflamada.

e) Lesión endoperiodontal verdadera Estas son mucho menos frecuentes:

Se forma cuando una enfermedad endodóntica progresa coronalmente uniéndose a una bolsa periodontal infectada que progresa apicalmente. Siendo el pronóstico de esta pieza cuestionable y la perdida de inserción invariablemente mayor. Radiográficamente la apariencia es similar a la de una fractura vertical del diente.

Las estrategias de tratamiento variaran en función del tipo de lesión endoperiodontal. En el caso de la enfermedad endodóntica primaria, después de realizar una terapia endodóntica apropiada, sería de esperar que estas lesiones curen sin que persista el defecto periodontal. En la enfermedad periodontal primaria, la resolución de la lesión depende del tratamiento periodontal. El pronóstico variará dependiendo del estado de la enfermedad periodontal y de la eficacia del tratamiento periodontal llevado a cabo. El tratamiento de la enfermedad endodóntica primaria con implicaciones periodontales secundarias, de la enfermedad periodontal primaria con implicaciones endodónticas secundarias y de la lesión endoperiodontal verdadera, consiste en una terapia periodontal y endodóntica. Generalmente el pronóstico es reservado a la recuperación periodontal, dependiendo de la severidad de la enfermedad periodontal y la respuesta del paciente. En los casos de combinación verdadera de enfermedades el pronóstico permanecerá cuestionable (2).

A continuación se describe el tratamiento de un diente 3.6 que presenta una lesión endodóntica primaria con afectación periodontal secundaria a nivel furcal y que requería un alargamiento coronario para permitir una adecuada restauración posterior.

CASO CLÍNICO


Paciente de 35 años de edad, caucásico, acude al departamento de Periodoncia de la Clínica Universitaria Odontológica de la Universitat Internacional de Catalunya remitido por el departamento de Endodoncia de la misma clínica. Su motivo de consulta fue la valoración de un alargamiento de corona funcional para el 3.5 y 3.6.

El paciente presentaba una salud general excelente, sin alergias conocidas y no se encontraba bajo ningún tratamiento médico ni farmacológico. Tampoco refería hábitos como el consumo de tabaco o alcohol.

Se diagnosticó en el departamento de endodoncia una periodontitis apical crónica por fracaso endodóntico en 3.6 por lo que el diente había recibido previamente retratamiento de conductos cuando se examino por primera vez en el departamento de periodoncia. El diente 3.6 presentaba una prótesis fija unitaria metal-cerámica como provisional tras la reendodoncia.(fig 1)

Clínicamente, se observó en el margen gingival a nivel furcal, una encía ligeramente edematosa. Se realizó un sondaje periodontal completo de 6 puntos por diente (mesiobucal, mediobucal, distobucal, mesiolingual, mediolingual, distolingual) alrededor de todos los dientes no detectando una profundidad de sondaje mayor a 3 mm.

A la exploración radiográfica (fig. 2) se detectó una obturación pobre de los conductos mesiales y distales y una imagen radiolúcida compatible con una perdida ósea a nivel apical de las raíces mesiales y distal y una menor densidad ósea a nivel furcal.

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Fig. 1
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Fig. 2

Alargamiento de corona funcional en 3.5 y 3.6:

El objetivo del alargamiento coronario funcional en 3.6 era obtener suficiente efecto ferrule (2mm de diente sano supragingival) para la posterior colocación de una prótesis fija unitaria nueva. En el 3.5 el objetivo era obtener una distancia apropiada desde la cresta ósea al margen del la futura restauración, incrustación, para permitir un margen supragingival de la restauración y un espacio apropiado para la inserción de tejido conectivo y epitelio de unión (3mm) que evite invadir el espacio biológico tras su colocación, tanto en 3.5 como 3.6.

Así pues, se necesitarán una distancia desde la cresta ósea al margen dentario sano de 5mm en mesial, distal y lingual del 3.6 y de 4-5 mm en distal 3.5.

Se realizó un sondaje hasta la base de la bolsa, siendo en todo el sextante ≤ 3mm.

Se eliminó la prótesis provisional y se valoró la profundidad de sondaje óseo en relación al margen sano del diente:

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Tras este sondaje óseo, se planteó un posible error de sondaje inicial ≤ 3mm en el área mediobucal del 3.6, ya que el sondaje óseo fue de 12 mm a este nivel.

El procedimiento quirúrgico de alargamiento de corona se llevó a cabo bajo anestesia local, realizando unas incisiones desde líneas ángulo mesiales del 3.4 a líneas ángulo distales del 3.7. A nivel vestibular las incisiones se confeccionaron intrasulculares, excepto a nivel del 36 que se realizaron submarginales de 1 mm siguiendo el festoneado furcal. (fig. 3)

En la región lingual se confeccionaron incisiones submarginales de 2 mm desde la línea ángulo distal del 3.7 a la línea ángulo mesial del 35. (fig. 4)

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Fig. 3

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Fig. 4

Se elevó un colgajo mucoperióstico a nivel lingual y un colgajo parcial en vestibular, permitiendo la exposición de 3-4 mm de cresta ósea marginal.

Mediante instrumental ultrasónico y manual se procede al raspado y alisado de las superficies radiculares y al desbridamiento del tejido de granulación. Tras éste, se detecta una destrucción periodontal severa a nivel furcal con extensión hasta el ápice, por lo que se realiza el desbridamiento de la gran cantidad de tejido de granulación confinado al área furcal (fig. 5)

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Fig. 5

Tras la exploración furcal se detectó una proyección cervical de esmalte (fig. 6), que se extendía en dirección a la furca accediendo a la entrada de ella, clasificada como de clase III por Masters y Hoskins del 1964. Se procedió, por tanto, a su eliminación mediante odontoplastia.

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Fig. 6

Posterior al desbridamiento del tejido de granulación y eliminación de la proyección cervical de esmalte, se dio paso a la ostectomía y osteoplastia.

Considerando el sondaje óseo, y la necesidad de permitir este efecto ferrule y de evitar una invasión del espacio biológico, tras la colocación de las restauraciones futuras, se decide realizar un alargamiento del 3.6 y 3.5 permitiendo establecer una distancia de 5 mm desde el margen dental mesial, distal y lingual a la cresta ósea en 3.6 y una distancia de 5 mm en la superficie distal del 3.5 mediante una arquitectura ósea plana y aceptando como compromiso, por riesgo de exposición, un menor alargamiento a nivel furcal vestibular y lingual.(fig. 7)

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Fig. 7

Se posicionó apicalmente el colgajo vestibular mediante suturas ancladas a periostio y de tipo colchonero vertical interrumpida con seda 4/0 a nivel interproximal de 37-36-35, siendo una sutura simple en ocho entre 35-34. (fig. 8)

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Fig. 8

Los resultados del alargamiento de corona funcional de los dientes 3.6 y 3.5 se observaron a las 6 semanas y a los 6 meses. El sondaje periodontal no superó los 3 mm de profundidad en ningún punto alrededor de los dientes, ni a las 6 semanas ni a los 6 meses. A las 6 semanas y a los 6 meses se observó clínicamente un cierre completo de la furca con un sondaje de 3 mm. (fig. 9 ,10 y 11)

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Fig. 9. 6 Semanas.

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Fig. 10. 6 Meses.

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Fig. 11. 6 Meses.

A los 6 meses se pudo observar en el examen radiográfico una recuperación casi total de las imágenes periapicales y una ganancia de densidad ósea a nivel furcal. (Fig. 12)

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Fig. 12

DISCUSIÓN


En el manejo de las lesiones endo- periodontales, varios estudios apoyan realizar el tratamiento de conductos previo al tratamiento periodontal Se considera esencial un periodo de observación de al menos 1 mes de evolución para permitir el potencial de regeneración tisular después del tratamiento de conductos radiculares (5,8,9).

Esta estrategia es ventajosa por tres razones; primero, el espacio endodóntico puede ser desinfectado mediante el tratamiento endodóntico, confinando la infección e irritantes bacterianos al defecto periodontal mediante el sellado del camino de comunicación entre la pulpa y el periodonto. La segunda razón consiste en que el raspado y alisado radicular puede interferir en el potencial de reinserción debido a que probablemente hayan fibras del ligamento periodontal insertadas e intactas que presentan potencial de regeneración del aparato de inserción tras el tratamiento de conductos (8,10) . Y por último, si el tratamiento periodontal se realizara previo al endodóntico, la cicatrización periodontal puede comprometerse por los irritantes derivados del sistema de conductos radiculares (11).

Existe controversia acerca del periodo observacional tras el tratamiento de conductos. Se ha sugerido un periodo de 3 meses (5), en cambio otros autores sugieren de 2-3 meses (11) o de 1-2 meses (8).

En el presente caso, el defecto periodontal furcal fue un hallazgo tras la reflexión del colgajo para proceder al alargamiento coronario del 3.6 por lo que se decidió realizar el tratamiento periodontal en la misma intervención permitiendo el desbridamiento intraquirúrgico del defecto y el raspado y alisado radicular por lo que el periodo de observación se limitó a 1,5 meses.

Tras el desbridamiento del defecto se pudo valorar con mayor precisión la profundidad de sondaje vertical que alcanzó toda la longitud radicular. Teniendo en cuenta la profundidad de sondaje y la presencia de una imagen radiográfica en forma de L y una aparente línea de fractura en la superficie furcal de la raíz distal, se planteó y posteriormente se descartó una posible fractura radicular mediante tinción con azul de metileno. Lusting y cols (12), detectaron que las fracturas verticales radiculares en dientes endodónticamente tratados están asociadas a defectos óseos en forma de V. En ocasiones, es necesaria una exploración quirúrgica para obtener un diagnóstico adecuado. Si la fractura radicular se diagnostica, la única opción de tratamiento sería la extracción dentaria o la amputación de la raíz afectada.

Las proyecciones de esmalte son depósitos ectópicos de esmalte situados apicales a la línea amelocementaria (13) en el área furcal. Éstas, fueron clasificadas por Master y Hoskins (14,15,16) en 1964:

Grado I: Hay un cambio en la linea amelocementaria con una proyección del esmalte apuntando hacia la furca.
Grado II: la proyección seencuentra cerca de la furca pero sin estar en contacto con ésta.
Grado III: la proyección se extiende dentro de la furca.

La prevalencia de las proyecciones de esmalte en molares mandibulares fue del 28’6% y en molares maxilares del 17%. Las de grado 3, 4’3% en molares mandibulares y 4’8% en molares maxilares.

Las proyecciones son más prevalentes en segundos molares y las de grado I y III son las más frecuentes. Estas proyecciones de esmalte aumentan el potencial para la formación de bolsas ya que son factores retentivos de placa bacteriana y no permiten la inserción del tejido gingival tras la remoción de placa y cálculo subgingival. La cirugía para una nueva inserción epitelial comporta la eliminación de la proyección y la exposición de la dentina subyacente.

En el caso presente, se detectó una proyección de esmalte de grado III que se extendía dentro de la furca, por lo que se procedió a su eliminación mediante odontoplastia con el objetivo de favorecer la inserción epitelial en este nivel y evitar un riesgo de destrucción tisular por acumulación de placa bacteriana.

Respecto a la cantidad de resección ósea que se realizó en el procedimiento de alargamiento coronario, se estableció una distancia desde la cresta ósea al margen dentario sano de 5 mm. Esta medida incluiría los 3 mm de espacio biológico necesario para alojar las fibras conectivas, epitelio de unión y surco gingival más los 2 mm necesarios para crear un efecto ferrule en la futura restauración con prótesis fija unitaria convencional. Gargiulo (17) en el 1961 describió las medias de las medidas de los tejidos que conforman el espacio biológico: profundidad del surco 0.69mm, inserción epitelial 0.97mm e inserción tejido conectivo 1.07mm estableciendo una media total de 2,73mm. También, Vacek y cols (18), en 1995 obtuvo resultados similares al estudio de Gargiulo.

Barboza y cols (19), en el 2008 obtuvieron una media del tejido gingival supracrestal de 3,3 ±0.8mm, en hombres: 3,4 ± 0.8mm y en mujeres: 3,2±0.8mm.

BIBLIOGRAFÍA


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